Врожденная пневмония

Введение

Врожденная пневмония — это острое инфекционное заболевание легких, которое проявляется, как правило, в первые 72 часа жизни новорожденного. Клиническая значимость этой патологии чрезвычайно высока, что подтверждается статистическими данными по Российской Федерации за 2021 год: заболеваемость составила 0,85% среди доношенных и 10% среди недоношенных детей. Особенно тревожны показатели летальности, которые среди новорожденных с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) составляют более 8,3%. Учитывая серьезность прогноза и сложность диагностики, своевременное распознавание и адекватная терапия врожденной пневмонии являются критически важными задачами неонатологии. Цель данного информационного бюллетеня — предоставить медицинским работникам структурированный обзор современных подходов к этиологии, диагностике и лечению врожденной пневмонии.

1. Этиология и Патогенез: Понимание причин и механизмов развития

Понимание этиологической структуры и патогенетических механизмов врожденной пневмонии имеет стратегическое значение для клинической практики. Эти знания позволяют не только правильно оценивать факторы риска у матери и новорожденного, но и лежат в основе выбора адекватной стартовой антимикробной терапии, что напрямую влияет на исход заболевания.

1.1. Основные возбудители и пути инфицирования

Врожденная пневмония является полиэтиологическим заболеванием. Инфицирование плода происходит внутриутробно или во время родов. Основные группы возбудителей включают:

Бактерии: Наиболее частыми возбудителями являются Streptococcus группы B (Group B Streptococcus), Escherichia coli, Klebsiella spp., Staphylococcus aureus. Также встречаются Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes и другие.
Атипичные и другие возбудители: К этой группе относятся Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum, Mycoplasma hominis, а также возбудители сифилиса (Treponema pallidum) и туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis).
Вирусы: Среди вирусных агентов ключевую роль играют вирус простого герпеса (Herpes simplex virus), цитомегаловирус (Cytomegalovirus, CMV), вирус краснухи и энтеровирусы.
Грибы: В редких случаях причиной могут стать дрожжевые и плесневые грибы, в частности Candida spp. и Aspergillus spp. Пути инфицирования плода:

Трансплацентарный (гематогенный): Возбудитель проникает из кровотока матери через плаценту к плоду.
Восходящий: Инфекция из половых путей матери поднимается в полость матки, инфицируя околоплодные воды. Это часто происходит при хориоамнионите или эндометрите.
Интранатальный (контактный): Ребенок инфицируется во время прохождения через родовые пути матери, аспирируя зараженное содержимое.

1.2. Патогенетические механизмы

Развитие пневмонии представляет собой каскад патологических реакций, который можно условно разделить на несколько этапов:

Начальный этап: Происходит размножение микроорганизмов в дистальных отделах дыхательных путей. Воспалительный ответ, вызванный этим процессом, приводит к прямому повреждению альвеолоцитов — клеток, выстилающих легочные альвеолы.
Нарушение функции легких: Повреждение альвеолоцитов ведет к нарушению выработки и действия сурфактанта — вещества, препятствующего спадению альвеол на выдохе. Это, в свою очередь, способствует транссудации жидкости из сосудов в альвеолы, развитию отека и формированию участков спадения легкого (ателектазов), что резко ухудшает газообмен.
Системные последствия: Высвобождение медиаторов воспаления и продуктов распада бактерий вызывает спазм сосудов легких и повышение легочного сосудистого сопротивления. Это увеличивает давление в легочной артерии и создает дополнительную нагрузку на сердце.
Исход: В результате этих процессов развиваются тяжелая гипоксемия (недостаток кислорода в крови), гиперкапния (избыток углекислого газа) и смешанный ацидоз. Прогрессирующая гипоксия и нарушение микроциркуляции быстро приводят к развитию полиорганной недостаточности. Понимание этих патологических процессов является ключом к интерпретации клинических проявлений, которые будут рассмотрены далее.

2. Клиническая картина и Факторы риска

Клинические проявления врожденной пневмонии часто неспецифичны и могут маскироваться под другие состояния, характерные для новорожденных, такие как респираторный дистресс-синдром. Это повышает значимость тщательного анализа анамнеза и выявления факторов риска для ранней диагностики и своевременного начала лечения.

2.1. Клинические проявления

Ранние симптомы заболевания можно сгруппировать по ведущим синдромам:

**Признаки инфекционного токсикоза:**Нарушение терморегуляции: лихорадка (температура ≥38,5°С) или гипотермия (≤36,0°С).
Изменения со стороны кожных покровов: "мраморность", серый колорит, бледность.
Снижение тургора тканей, вялость, выраженная мышечная гипотония.
Угнетение рефлексов, отказ от кормления.Признаки дыхательной недостаточности:
Тахипноэ (частота дыхания >60 в минуту) или эпизоды апноэ (остановки дыхания).
Экспираторный стон ("стонущее дыхание").
Втяжение уступчивых участков грудной клетки (межреберий, мечевидного отростка).
Снижение сатурации кислорода (SpO2).Аускультативные данные:
При аускультации легких может выслушиваться ослабление дыхания.
Характерно появление локализованных мелкопузырчатых хрипов или крепитации.

2.2. Ключевые факторы риска

Наличие определенных факторов в анамнезе матери и ребенка значительно повышает вероятность развития врожденной пневмонии.

**Материнские факторы риска:**Острые инфекционные заболевания у матери, особенно в последние 2 недели перед родами.
Колонизация родовых путей стрептококком группы В (СГВ).
Длительный безводный промежуток (18 часов и более).
Повышение температуры у матери в родах (≥ 38° C).
Клинические признаки хориоамнионита.
Преждевременные роды.Неонатальные факторы риска:
Недоношенность.
Низкая масса тела при рождении.
Мужской пол ребенка. Наличие одного или нескольких из перечисленных факторов риска должно служить сигналом для углубленного диагностического поиска и пристального наблюдения за состоянием новорожденного.

3. Диагностический алгоритм

Диагноз врожденной пневмонии устанавливается на основе комплексной оценки клинических, лабораторных и инструментальных данных. Не существует ни одного абсолютно специфичного признака, поэтому подтверждение диагноза требует системного подхода и следования четкому алгоритму.

3.1. Инструментальная диагностика

Рентгенография легких: Является основным методом диагностики. Характерные рентгенологические признаки, хотя и неспецифичные, включают наличие инфильтративных или очаговых теней, неоднородность и усиление легочного рисунка. Возможно сочетание участков уплотнения легочной ткани (консолидации) и участков повышенной воздушности. В некоторых случаях может определяться плевральный выпот.
Ультразвуковое исследование легких: Этот метод приобретает все большую популярность как более точный, доступный и безопасный (ввиду отсутствия ионизирующего излучения) инструмент диагностики. Его чувствительность достигает 93-100%, а специфичность — 96-100%. Основные УЗ-признаки пневмонии включают:Консолидация легочной ткани: Уплотненный участок легкого становится видимым и по структуре напоминает печень ("гепатизация").
Признак неровной границы (shred sign): Рваная, нечеткая граница между консолидированным и здоровым, воздушным участком легкого.
Динамическая "аэро-бронхограмма": Визуализация воздуха в мелких бронхах внутри зоны уплотнения, который смещается при дыхании.Дополнительные исследования: Для оценки системных осложнений и исключения сопутствующей патологии могут быть назначены эхокардиография (ЭХО-КГ), нейросонография (НСГ) и УЗИ органов брюшной полости.

3.2. Лабораторная диагностика

Общий (клинический) анализ крови: Ключевыми предикторами бактериальной инфекции являются лейкопения (снижение уровня лейкоцитов <5x10⁹/л), нейтропения (снижение абсолютного числа нейтрофилов) и высокий нейтрофильный индекс (отношение незрелых форм нейтрофилов к общему их числу >0,2).
Биохимические маркеры воспаления: Наибольшее значение имеет определение С-реактивного белка (СРБ). Поскольку его уровень повышается через 4-6 часов после начала инфекции, однократное измерение сразу после рождения малоинформативно. Серийное исследование в динамике, особенно через 24-48 часов, значительно повышает диагностическую ценность. Следует отметить, что у доношенных детей повышение СРБ является ранним признаком инфекции, тогда как у недоношенных новорожденных эта связь четко не доказана. В качестве дополнительного маркера может использоваться прокальцитонин (ПКТ).
Микробиологические исследования: "Золотым стандартом" является культуральное исследование крови на стерильность (посев крови). Этот анализ позволяет не только идентифицировать возбудителя, но и определить его чувствительность к антибиотикам, что необходимо для коррекции терапии. При интубации трахеи также исследуется аспират из дыхательных путей.
Исследование газового состава крови: Этот анализ критически важен для объективной оценки степени дыхательной недостаточности (гипоксии, гиперкапнии) и метаболических нарушений (ацидоз, уровень лактата).

3.3. Критерии постановки диагноза

Современный подход к диагностике врожденной пневмонии основан на сочетании критериев:

Основной критерий: Диагноз считается подтвержденным при наличии рентгенологических (или УЗ/КТ) признаков инфильтрации/консолидации легочной ткани.
Вспомогательные критерии: В случае отсутствия четкого основного критерия диагноз может быть установлен при наличии всех трех вспомогательных критериев:Неспецифические изменения на рентгенограмме (например, усиление сосудистого рисунка, локальное понижение прозрачности легочной ткани).
Наличие дыхательных нарушений, которые сохраняются более 48 часов, в сочетании с двумя и более другими клиническими признаками инфекции (например, нестабильность температуры, вялость).
Наличие одного или более положительных лабораторных признаков инфекции в первые 72 часа жизни (например, нейтропения, повышенный уровень СРБ или ПКТ). Точная и своевременная диагностика, основанная на этом алгоритме, является фундаментом для назначения адекватного и эффективного лечения.

4. Принципы лечения

Подход к лечению врожденной пневмонии является комплексным и включает три ключевых компонента: этиотропную терапию, направленную на уничтожение возбудителя; патогенетическую, целью которой является коррекция нарушенных функций организма; и симптоматическую, обеспечивающую поддержание жизненно важных показателей.

4.1. Этиотропная терапия

Основой лечения является антимикробная терапия (АМТ).

Сроки начала: АМТ должна быть начата в как можно более ранние сроки после рождения, особенно у новорожденных из групп высокого риска: с очень низкой и экстремально низкой массой тела, а также у всех детей, нуждающихся в инвазивной искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Стартовые схемы: Терапия начинается эмпирически, то есть до получения результатов микробиологического исследования. Базовой схемой (Схема А) является комбинация пенициллинов широкого спектра действия (ампициллин) и аминогликозидов (гентамицин). При наличии у матери отягощающих факторов риска (хориоамнионит, лихорадка в родах) может быть выбрана усиленная схема (Схема Б).
Продолжительность: Минимальный курс АМТ при подтвержденной врожденной пневмонии составляет 7 дней. Если терапия была начата только по подозрению, а диагноз в течение 72 часов не подтвердился клинически и лабораторно, антибиотики могут быть отменены.
Специфическая терапия: При выявлении атипичных возбудителей (хламидии, уреаплазмы) назначаются макролиды. В случае подтвержденной грибковой или вирусной этиологии (например, герпетической) используются соответствующие противогрибковые или противовирусные (ацикловир, ганцикловир) препараты.

4.2. Респираторная поддержка и патогенетическая терапия

Подход к респираторной терапии строится по принципу "от простого к сложному".

Неинвазивная вентиляция: Методом выбора для новорожденных с кислородозависимостью является создание постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР). Этот метод помогает поддерживать альвеолы в расправленном состоянии и улучшает газообмен.
Инвазивная ИВЛ: При неэффективности неинвазивных методов, нарастании дыхательной недостаточности и гипоксии показан перевод на инвазивную искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку.
Сурфактантная терапия: У недоношенных детей с признаками респираторного дистресс-синдрома на фоне пневмонии показано введение препаратов легочных сурфактантов. Введение препаратов легочных сурфактантов напрямую противодействует одному из ключевых звеньев патогенеза — нарушению функции эндогенного сурфактанта, восстанавливая стабильность альвеол и улучшая газообмен. Это особенно важно при нарастающей потребности в кислороде и необходимости ужесточения параметров ИВЛ.

4.3. Поддерживающая и симптоматическая терапия

Ключевые аспекты поддерживающего ухода включают:

Создание лечебно-охранительного режима: Новорожденный должен находиться в термонейтральной среде (в кувезе), с ограничением световой, звуковой и тактильной стимуляции.
Инфузионная терапия и парентеральное питание: При тяжелом состоянии и невозможности энтерального питания назначается внутривенное введение растворов для поддержания водно-электролитного баланса и обеспечения организма необходимыми нутриентами (белками, жирами, углеводами).
Энтеральное питание: По мере стабилизации состояния начинается кормление через зонд или из бутылочки. Абсолютное преимущество отдается нативному материнскому молоку. Правильно выстроенная терапия требует также исключения других состояний со схожей клинической картиной, что подчеркивает важность дифференциальной диагностики.

5. Дифференциальная диагностика и Профилактика

Для постановки верного диагноза и назначения корректного лечения необходимо исключить ряд других состояний со схожей клинической картиной. Однако лучшей стратегией борьбы с врожденной пневмонией является ее профилактика, направленная на сохранение здоровья матери и предотвращение инфицирования плода.

5.1. Дифференциальный диагноз

Дыхательные нарушения у новорожденного могут быть вызваны не только пневмонией. В список основных состояний для дифференциальной диагностики входят:

Транзиторное тахипноэ новорожденных;
Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденных;
Синдром аспирации мекония;
Другие виды аспирации (крови, молока);
Синдром утечки воздуха;
Персистирующая лёгочная гипертензия новорожденных;
Врожденные пороки развития легких и сердца;
Врождённая диафрагмальная грыжа;
Интерстициальные заболевания легких.

5.2. Профилактические мероприятия

Основной принцип профилактики врожденной пневмонии — антенатальная охрана плода. Ключевые меры включают:

Своевременное выявление и санацию очагов хронической инфекции у женщины на этапе планирования и во время беременности.
Лечение инфекционных заболеваний мочеполовой системы у матери.
Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в акушерских стационарах для предотвращения госпитального инфицирования.

Заключение

Врожденная пневмония остается одним из самых серьезных заболеваний неонатального периода. Прогноз может быть особенно тяжелым у глубоко недоношенных детей, у которых инфекционный процесс накладывается на незрелость всех органов и систем. Тем не менее, современный комплексный подход, включающий быструю и точную диагностику на основе клинических, лабораторных и инструментальных данных, раннее начало этиотропной терапии и адекватную респираторную поддержку, позволяет в большинстве случаев добиться благоприятного исхода. Ключевую роль в успехе лечения играют междисциплинарное взаимодействие акушеров-гинекологов и неонатологов, а также постоянная настороженность в отношении ранних и часто неспецифических симптомов заболевания.